目前临床上多将血清钾浓度3.5-5.5mmol/L设为血钾正常范围值，当患者血钾超过5.5mmol/L时，即可诊断为高钾血症。大多数医生发现超过5.5的血钾时，心里往往会咯噔一下，马上对患者进行心电监护，严重的还会转诊至ICU进行血液透析或持续性肾脏替代治疗以降低患者血钾。医生这样做是不是小题大做呢？
01高钾血症的危害，是不是危言耸听？
高钾血症早期多表现为乏力、恶心、心动过缓。随着血钾的升高会出现肢端麻木、肌无力、血压降低、神志恍惚、嗜睡，严重者可引起呼吸困难、低血压、心律不齐，如不及时治疗，严重的高钾血症会导致心脏骤停甚至死亡。
高钾血症会增加心血管相关死亡和全因死亡风险。有研究表明，血钾5.0mmol/L与长期心血管不良事件相关；血钾6.0mmol/L，可使患者死亡风险增加30倍。CKDG3a期患者血清钾5.1~5.4、5.5~5.9和≥6.0mmol/L的3年病死率分别为10.31%、11.43%和22.64%。高钾血症已成为CKD终末期患者死亡的重要原因。
近年来临床上已开始提出将高钾血症诊断“关口前移”。在最新发布的《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》中推荐血钾5.0mmol/L即可诊断高钾血症。高钾血症诊断标准前移也印证了临床医师对高钾血症的重视。所以，高钾血症的危害并不是危言耸听。
02为什么CKD患者更易发生高钾血症？
高钾血症是CKD患者常见的代谢并发症之一。日本一项大型真实世界队列研究分析了临床实践中高钾血症的发生率，结果显示，高钾血症在总人群中发生率约为6.8%，在CKD患者中为22.8%。
CKD高钾血症的常见病因分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少、分布失衡和药物影响。
●摄入/产生过多：正常人摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症，但是CKD患者由于肾功能受损，排钾能力下降，容易出现高钾血症。
●排泄减少：在CKD患者中，各种原因引起的急性肾损伤、慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能不足、某些肾小管疾病均可导致肾脏排钾减少，从而引发高钾血症。
●分布失衡：CKD常并发代谢性酸中*，此时患者细胞外氢离子浓度较高，促使细胞内钾离子转移到细胞外以维持电荷平衡，从而引起高钾血症。
●药物影响：很多药物均可导致CKD患者发生高钾血症，尤其是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的药物。在我国，某些中草药的使用也会增加CKD患者高钾血症的风险。
03CKD合并高钾血症如何处理？
使用“慢性肾脏病高钾血症风险预测模型”（表1）对CKD患者进行高钾血症的风险评估，并结合最近一次的血钾水平，将风险人群分为：低危、中危、高危、极高危四个等级（表2），做到CKD高钾血症的早发现与早干预。
CKD高钾血症管理“关口前移”着眼于预防为主；针对不同风险人群，采取针对性的治疗措施（表3）。对于未发生过高钾血症的人群，进行提前评估与管理，预防高钾血症的发生；对已发生过高钾血症的患者，进行持续风险评估，减少复发频率，保持血钾稳定，避免血钾波动。
作者：张壮
校对：陈强
审核：易佳丽
MCC：YYSYEN-/04/28-有效期/04/28
文献来源：
《中国慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议（版）》
《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识（版）》
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