一、先分享一个服用沙坦类降压药引起高血钾的临床病例：有这样一名病人，长期卧床，植物人状态，有高血压病史，长期服用沙坦类降压药，平时心率都在80次/份左右，有天监护提示患者心率突然慢了下来，在50次/份，而且有长间歇，立即化验了电解质，发现血钾7.0mmol/L，这就是高钾血症引起的心率减慢，停用了沙坦类降压药，并给予10%的葡萄糖+胰岛素、5%碳酸氢钠注射液及呋塞米注射液降血钾，患者血钾逐渐将至正常，心率也逐渐恢复到了80次/分左右，给患者调整了降压药，血钾再也没有升高过。这个病人发生高钾血症的表现是心率慢。
二、再看看发生高钾血症后，我们身体会出现哪些症状：
①可以使心肌受抑，心肌张力减低，就像病例里的病人，可以出现心动过缓、传导阻滞，严重的可以导致室性心动过速、室颤、心脏停搏。由心脏引起的感觉会有心慌、乏力、出汗、眼前发黑，严重的可以直接晕厥及昏迷。
②常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，可有恶心、呕吐和腹痛，严重时四肢麻木瘫痪，并可影响到呼吸肌，发生窒息，呼吸停止。
③中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
三、沙坦类为什么会引起血钾升高呢？
沙坦类降压药是临床常用的一种降压药物，准确的学名是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，常用的有缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。该类药物降压效果好，控制血压平稳，对心肾有保护作用，并且没有血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）引起干咳的副作用。
引起高钾血症和沙坦类的降压机制有关系：沙坦类降压药是作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合，直接或间接参与血压调节，血管紧张素Ⅱ是一种强力缩血管物质，具有直接升压效应，同时可以促进钠的重吸收，刺激醛固酮分泌，醛固酮有保钠排钾作用，间接升高血压。
而沙坦类降压药的作用是"冒充"血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合,从而阻断血管紧张素Ⅱ的上述作用起到将血压作用，但这时候醛固酮也相应减少，血钾排出减少，继而可引起高钾血症。
四、服用沙坦类降压药并不是每个人都会发生高钾血症，对于肾功能正常的患者，服用沙坦类药物出现高钾血症的几率还是很低，但存在以下5种情况时需要监测血钾：
①肾功能不全：肾小球滤过率小于60的情况；
②伴有糖尿病：特别是有糖尿病肾病；
③与β受体阻滞剂同服：比如有慢性心衰的高血压病人就要同服倍他乐克；
④与利尿剂同服：比如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等；
⑤与肝素类抗凝药物同服。比如低分子肝素钙、依诺肝素、那曲肝素、低分子肝素钠。
五、明确一下高钾血症的分级：
正常血钾：3.5-5.5mmol/L；
轻度高钾血症：5.5-6.5mmol/L；
中度高钾血症：6.5-7.5mmol/L；
重度高钾血症：7.5mmol/L以上。
六、为避免沙坦类引起高钾血症，目前已经有很多种沙坦类和噻嗪类利尿药复合制剂的降压药，这样可以降低高钾血症的发生率，因为噻嗪类利尿药可以促进钾的排出，两者又可以协同降压，起到更好的降压作用。目前常用的有厄贝沙坦氢氯噻嗪、缬沙坦氢氯噻嗪、替米沙坦氢氯噻嗪等等。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症。CKD患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0mmol/L或高钾相关性ECG异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG监测。治疗手段主要包括：
（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的*性；
（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；
（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。
急性高钾血症处理流程图见图4。
1、稳定心肌对于有高钾血症伴或不伴ECG改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注，1～3min起效，持续30～60min。如未见效果，可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地*类制剂的患者中应谨慎使用钙剂，因高钙血症可能加重对心肌的*性作用。在这种情况下，可使用10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖溶液ml中静脉滴注20～30min，使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。
2、促进钾离子进入细胞内①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液ml加10IU普通胰岛素静脉滴注，持续1h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10～20min起效，高峰为30～60min，维持4～6h，可降低血钾0.6～1.0mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。
②如果患者合并代谢性酸中*，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠～ml静脉滴注，5～10min内起效，持续约2h。因钠离子可能会加重CKD患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中*时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。
③β?肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30min内起效，持续2h左右。如10～20mg沙丁胺醇喷雾剂能在30～60min内降低血钾浓度0.5～1.5mmol/L，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。
3、促进钾离子排出体外①利尿剂：对严重CKD患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。
②阳离子交换树脂：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。
③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。
④透析治疗：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（CRRT）使用更多。4h血液透析平均可清除40～mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3mmol/L时，单次透析对钾的清除量分别约为80～、60～80、50～60、40mmol。
以上内容摘自：中华医学会肾脏病学分会专家组.中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J].中华肾脏病杂志,,36(10):-.
你点的“在看”，我认真的当成了喜欢~
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