心电图
基础入门及常见诊断
▼以下内容需要上划，精彩在后面
温故而知新
心电图其实不难，难在基础不容易打实
疑难心电图的分析核心是什么
就是从最基础、最简单的地方分析
让咱们一起温故吧，别偷懒喔
▼▼▼
（第01期）：心电图组成。
（第02期）：导联系统。
（第03期）：分析步骤。
（第04期）：正常波形与间期。
（第05期）：心电记录、P波。
（第06期）：QRS复合波。
（第07期）：QRS电轴与转位。
（第08期）：ST段、QT间期、T/U波。
（第09期）：左室肥厚。
（第10期）：右室肥厚。
（第11期）：右心异常、肥厚。
（第12期）：ST段改变机制、心肌缺血。
（第13期）：心肌梗死、心肌炎。
（第14期）：一度房室阻滞。
二度I型房室阻滞
Ⅱ度房室阻滞定义为间断P波未下传引起RR间期之间出现长间歇。
PP间期（如，窦性或房性冲动）连续。PR间期可能正常或延长，因为Ⅰ度房室阻滞可能与Ⅱ度房室阻滞并存。
Ⅱ度房室阻滞有两种类型，一种是阻滞发生在房室结（莫氏Ⅰ型），另一种是阻滞发生在希-浦系统（莫氏Ⅱ型）。
二度I型房室阻滞莫氏Ⅰ型房室阻滞（文氏阻滞）是由于房室结内传导异常所致。
文氏传导时，PR间期进行性延长，直至1个P波未下传，引起RR间期之间长间歇。这个间歇的时间（长间歇前后的PP间期）等于窦性间期的2倍。
长间歇之后的PR间期缩短到基础PR间期。因此基础PR间期就是长间歇之后的第一个PR间期，每个长间歇后的PR间期相等。
基础PR间期可以正常，也可以延长。每次文氏传导中只有1个P波未下传，所以P波数量比QRS波多1个。
因此，文氏传导也被称为3︰2传导、4︰3传导、5︰4传导等。这种情况引起心脏以分组的形式搏动，搏动形式可能固定（仅3︰2，仅4︰3等），也可能不固定（3︰2与4︰3同时存在等）。
（II度I型房室阻滞）
莫氏Ⅰ型房室阻滞的发生基础是房室结内的冲动由钙电流产生（即慢反应动作电位）。慢反应动作电位代表不应期和传导速度的改变。
因此，冲动通过房室结的传导速度是变化的。引起房室结不应期和传导速度改变的因素有很多，包括自主神经冲动、药物及电解质异常。
因为不应期改变可以导致传导速度改变；所以，房室结的传导不是全或无的形式，而希-浦系统的传导是全或无形式，希-浦系统的脉冲来源于快钠电流（即快反应动作电位）。
因此，房室结表现为递减传导的特性（冲动通过房室结的传导速度取决于房室结受到的刺激频率）。
无交感神经刺激时，刺激房室结的冲动频率增加，其传导速度下降，引起PR间期延长。到达房室结越早的连续心房冲动，可能更容易遇到不应期。
因为房室结的递减性传导导致后续冲动的传导速度进行性减慢，直至房室结达到完全不应期，冲动不能下传。这时冲动阻滞在房室结，心室没有被激动，心电图表现为无QRS波。
文氏周期开始时PR间期延长最明显，随每个心跳逐渐减小延长程度。例如，PR间期可能从基础的0.16s，延长到0.24s、0.28s，最后达到0.30s。因为PP间期固定不变，所以这种现象引起RR间期缩短。
但是，RR间期缩短并不容易被发现，尤其是在文氏周期较长或心率较快时。因此，RR间期缩短不能作为诊断文氏传导必须的条件。
虽然文氏传导在窦性心律中更常见，但在房性节律，如房速、房扑时也可以见到。无论基础节律是什么，PP间期都是规律的。
文氏传导是最常见的良性心律失常，不需要进行任何治疗。重要的一点是，如果心房不能下传心室的情况加重（出现完全性心脏阻滞），交界区的逸搏心律将会出现。
交界区心律通常是有效的，可预测的，并且频率稳定。一般情况下，除非出现心动过缓相关的症状，是不需要紧急进行起搏器植入的。
--未完，后续--
文章大部分内容图片由天津科技翻译出版有限公司提供，主要来源于：波德瑞德（Podrid）临床心电图解析·卷3；主编：菲利普·波德瑞德等；译：郭继鸿等。
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