患者因全身无力、心动过速、消瘦2医院中医内分泌科。患者出现症状2个多月的时间，由于疫情不敢出门就医，无形中延误了诊治时间，来就诊时，特别憔悴、焦虑，自诉已经一个多月没有好好睡觉了。通过门诊化验，考虑其为甲亢、肝损害、低钾血症，为系统治疗收入院，经积极治疗，患者精神状态，生命体征及化验指标迅速好转，甲亢很快得到控制。但是，科主任郑桂玲和医生陈健在诊治过程中发现了新的疑点：“患者的低钾血症，真的是甲亢导致的吗？”患者为中年男性，无高血压家族史，在四五年前脑卒中后明确诊断高血压，并一直应用降压药进行治疗，其在甲功正常的情况下，血钾均处于正常值下限水平。
甲状腺机能亢进时，钠钾ATP酶活性增强，使钾离子分布发生变化可以导致低钾血症。既往患者无甲亢的时候，是什么因素影响的血钾呢？难道这名患者的低血钾还有其他原因吗？为此，进一步给患者完善了24小时尿钾、血气分析、高血压四项及双侧肾上腺CT的检查，发现了右侧肾上腺外侧支占位，结合其化验结果，考虑这名患者的低钾血症是原发性醛固酮增多症导致的，并告知患者其高血压很大可能为继发性，手术后有停用降压药的可能。患者得知消息欣喜若狂！在医护人员的努力下，患者甲亢得到有效治疗，并实施了右侧肾上腺腺瘤切除术。术后停用降压药，血压正常，近期专家门诊复诊，复查血钾正常，甲亢得到控制。患者出院后吃得饱、睡的香，用他自己的话说“从没有像现在这么好，没想到这次住院，不仅治了甲亢，还把多年的高血压治愈了”，表达了强烈的感激之情。
导致这个甲亢患者低钾血症的另一个“狡猾”的病因原发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压症。年中国原发性醛固酮增多症诊治指南专家共识显示，其发病率在1、2、3级高血压人群中的患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%，而在难治性高血压患者中其患病率更高为17%~23%。发病年龄高峰为30-50岁，女性较男性多见。引起本病的最常见原因为醛固酮瘤，占原发性醛固酮增多症的60%-80%，大多数单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，占20%-30%。主要症状包括：1.高血压综合征：最早且最常见，可早于低血钾综合征3-4年出现。几乎见于每一病例的不同阶段，多为进展缓慢的良性高血压。2.肌无力及周期性瘫痪：一般来说，血钾越低，肌肉受累越重，常见诱因为劳累或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药，麻痹多累及下肢，严重时可累及四肢。3.肢端麻木与手足抽搐。4.多尿。5.心脏表现：心电图呈低血钾图形。6.其他：儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关。
临床工作中，什么情况时要筛选原醛症呢？①年龄较轻（≤50岁）、病情较重（收缩压≥mmHg或舒张压≥mmHg）或疗效较差的高血压；②用降压药治疗无效或效果较差的高血压；③高血压伴低血钾，或伴明显的肌无力与周期性瘫痪；④低肾素活性型高血压伴高醛固酮血症；⑤高血压伴多尿或碱血症；⑥肾上腺意外瘤（尤其伴高血压者）；⑦早发性高血压家族史或早发（40岁）脑血管意外家族史的高血压患者。本病的治疗方式主要包括手术及药物。本文中的这个患者，手术切除醛固酮瘤后完全停用了降压药，高血压得到了治愈。所以，临床工作中，如遇到可疑继发性高血压的患者，应尽早筛查，早期发现继发性高血压，不仅可以治愈疾病，改善患者生活质量，还可以减轻患者经济负担。
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中医内分泌科简介
中医内分泌科现有医护人员25名，医生11名，护士14名，其中医生高级职称2名，中级职称5名，初级职称4名。拥有一套完整的糖尿病诊治流程（教育、并发症早期筛查、预防、治疗、后期随访等），擅长治疗糖尿病及其各种糖尿病并发症、甲状腺疾病（甲亢、甲减、各种甲状腺炎）、肾上腺、垂体疾病及痛风、肥胖症等相关代谢性疾病。科室开展项目:胰岛素泵及24小时动态血糖监测、24小时动态血压监测及继发性高血压的诊治、ABI检测技术、药物联合穴位注射治疗糖尿病周围神经病变、糖尿病足诊治、儿童矮小症评估及治疗。
专家简介
郑桂玲，联勤医院中医内分泌科主任，医学硕士。从事内分泌工作20年。曾在北京医院，医院进修学习。对糖尿病预防、强化血糖控制、糖尿病慢性并发症的早期诊断与治疗、糖脂代谢、肥胖症等疾病有丰富的临床经验，对甲状腺、肾上腺、垂体等疾病有深入研究。学术团体兼职：担任原北京*区内分泌学会委员、天津市糖尿病学会委员、天津市老年医学学会委员、天津市抗衰老协会内分泌学会委员、天津市医药学专家协会委员。发表论文10余篇，承担课题1项，参编专著2部。出诊时间：周一、三上午内分泌专家门诊供稿丨陈健、岳悦编辑
郭静、魏旭红
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qq.正常人体内血清K+3.5-5.5mmol/L，临床上由于摄入不足或某些疾病或服用某些药物导致低血钾不少见，低钾血症是指血清K+3.5mmol/L。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。低血钾的临床表现跟血清钾浓度和钾浓度下降速度以及机体所处的状态密切相关。今天就和大家谈谈这个低血钾致命的损害。
为了很好地理解低钾血症给机体带来哪些损害，我们首先得了解人体内的钾离子的作用。
一、钾离子的生理功能
1、钾是维持细胞膜静息电位的物质基础，静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。
2、钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
3、调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，由于大量钾离子存在于细胞内(约为细胞外的20倍)，不仅维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压及酸碱平衡。
二、低钾血症的界定和特点
三、低钾血症的几种死法1神经肌肉系统
钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
①骨骼肌无力和麻痹
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹
表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
2中枢神经症状
病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
3循环系统症状
钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移。所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地*中*。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
4肾功能损害
主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：
①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢-钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中*;细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，发生代谢性碱中*。
④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
ps：文字来源医学之声！
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