编者按：正常人血清钾浓度为3.3~5.5mmol/L。血清钾3.5mmol/L则称为低钾血症。低钾血症是一种临床常见的电解质紊乱，可导致全身多系统并发症。在第21次全*内分泌代谢病学术大会上，医院梁琳琅教授与参会者分享了低钾血症的诊断与鉴别诊断。《国际糖尿病》记者现场邀请梁教授就低钾血症相关问题进行了深入解答。
——医院梁琳琅教授专访
低钾血症在临床上常见，较重要的危害是因血钾浓度降低对器官及系统功能的影响，严重时甚至会危及生命。例如，低钾血症可影响正常心肌收缩运动的协调性，早期可出现心率增快、房性或室性期前收缩，继之可出现心电图中ST段降低、T波平坦倒置、U波出现、T波与U波相连呈“驼峰状”，还会出现多源性室性早搏或室性心动过速，严重者可有心室扑动或颤动，甚至心搏骤停，危及患者生命。因此，低钾血症不可小觑。当然，低钾血症还存在慢性或轻微影响，例如可致肌力下降，轻微者可出现乏力、肌无力表现，严重时可出现肢体软瘫、活动能力下降、跌倒、外伤等。
低钾血症表面上影响的是心血管系统、肌肉系统及运动神经系统，但真正的影响存在于一些微观方面。例如，钾离子可维持机体细胞的静息膜电位，其缺乏可导致细胞膜电位及相应功能发生变化。此外，钾离子参与机体的能量代谢或新陈代谢。例如，胰岛素促进葡萄糖合成糖原的过程中就要有钾离子参与，若钾离子缺乏，上述合成功能难以实现。因此，低钾血症的危害很大。
低钾血症的诊断低钾血症的诊断看似容易，但有时若未及时回报血钾检测结果，则需依靠临床症状、体征和必要的辅助检查来进行初步诊断。从心电图上就可能较早发现与低钾血症相关的一些标志性改变。低钾血症典型的心电图改变是出现U波，T波低平、U波与T波配合形成的“驼峰”样改变是临床上较重要的证据。此外，低钾血症临床表现的出现与否取决于血钾下降的程度和速度，慢性低钾血症的患者可以没有典型的表现，临床中我们需要善于捕捉其他旁证，尽快进行钾离子检查，有利于做好快速的诊断和救治。
低钾血症患者补钾的注意事项无论原因如何，对于低钾血症患者，都要进行钾离子补充，最快的补充方式是静脉途径，其次是口服。对于急症患者，静脉补钾时首先要注意其原来的钾离子水平，需要在测定钾离子水平后再进行静脉补钾，否则一旦误判，容易出现外源性补充过快所导致的高钾血症。此外，补钾前必须确定患者的肾功能状态及尿量情况。若患者肾功能不全且尿量非常少，如每天尿量不足ml，则需慎重补钾。一旦补钾，患者肾脏排钾能力有限，加之肾功能不全时常合并代谢性酸中*，钾离子由细胞内移至细胞外，更易导致高钾血症，将为患者带来更大风险。肾功能不全的患者有发生高钾血症的倾向，故补钾时要特别小心。
补钾过程中要注意其他因素对补钾效果的影响。例如，要提前对患者进行血气分析，以判断其是否存在酸中*或碱中*。若未评价血气情况，即使补钾，也可能会由于酸碱失衡导致钾在细胞内外分布不均，治疗效果不佳，甚至出现高钾血症。所以，补钾治疗中要特别注意酸碱平衡。例如，在糖尿病酮症酸中*时，需要特别重视补钾的时机，一旦给予小剂量胰岛素静脉持续滴注等标准化治疗及大量补液和补能量，患者的血钾水平很快会由偏高或正常变成低血钾，这时就需及时补充。当然，首先要确定患者能否正常排尿，见尿补钾也是基本原则之一。
由于各种疾病的特点不同，其合并低血钾的救治原则也会不同。对于慢性低钾血症，需根据不同情况制定补钾剂量。人体每天需要的钾量为3~4g，若存在难以控制的肠道失钾和慢性肾脏失钾，则需突破上述生理需要量。相对来说，口服补钾比较安全。口服补钾的剂型有口服液及片剂，可根据患者的原发病情况进行合理选择。有些患者在补钾的同时可以考虑应用一些不同作用机制的利尿剂或其他药物。例如，在肾脏疾病，如Bartter综合征和Gitlerman综合征治疗中，仅仅补充钾剂是不够的。另外，低钾血症救治过程中，还需注意患者的血清镁离子是否正常，若存在低镁血症，则单纯补钾效果不好，需同时补镁。
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（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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临床上病症千丝万缕，很多时候若不先查明病因就无法进行妥善治疗。如下面即将展开的案例分享，低钾血症真的只是简单地钾摄入不足引起？真相往往只能抽丝剥茧，一步一步找寻方能大白于心。
患者信息和病史简介
患者，男性，78岁。因「纳差、乏力3天」就诊于我院急诊。既往有高血压病史。
体格检查：BP/80mmHg，神志模糊，呈嗜睡状态。巩膜无*染，无肝掌和蜘蛛痣，皮肤弹性较差。甲状腺不大。心率90次/分，律齐，无杂音。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音。肝脾不大，双下肢不肿。双下肢肌力为Ⅲ级，双侧膝腱反射减弱，病理反射未引出。
急查心电图为「窦性心律，各导联U波明显」。
急诊化验显示「血钠mmol/L，血钾2.8mmol/L，血氯96mmol/L」；随机血糖6.7mmol/L；肝肾功能正常；血气分析PH7.45，HCO3-32mmol/L，BE5.6mmol/L，呈代谢性碱中*。24小时尿钾50mmol，尿钠mmol，尿氯mmol，均呈不适当增高。
患者经过静脉补充10%氯化钾和生理盐水等治疗，患者血钠和血钾逐渐上升，纳差、乏力等症状好转。接着应进一步明确低钾血症的病因。
头脑风暴论英雄
患者为老年男性，因「纳差、乏力」入院，首先应考虑到钾摄入不足导致的低血钾，但患者食欲减退仅有3天，不至于引起低血钾，而且摄入不足引起的低血钾患者往往伴有尿钾的减少，而本患者低血钾情况下尿钾并没有减少（血钾3.0mmol/L时，24尿钾在25mmol以上往往提示肾性失钾），提示肾性失钾是导致低钾的主要原因。患者入院时血压正常，血钾降低，尿钾不适当排泄增多，应考虑以下情况：
1.渗透性利尿：糖尿病患者严重高血糖时，脑水肿使用甘露醇或山梨醇脱水时均可引起渗透性利尿，在排尿增多的同时尿钾排泄增多，从而使血钾降低，但由于血液浓缩，血钠可以升高。本患者血糖正常，无使用甘露醇或山梨醇等脱水剂的病史，血钠也是低的，故可排除此项病因；
2.肾小管酸中*：Ⅰ型肾小管酸中*是由于远端肾小管泌氢障碍，Ⅱ型肾小管酸中*是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起的尿液酸化障碍，血液HCO3-浓度降低，呈阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中*，而尿液呈反常性碱性。该患者血气分析呈代谢性碱中*改变，据此一项即可排除肾小管酸中*之诊断。Fanconi综合征为复合性肾小管功能缺陷，除了肾小管酸中*外，还有肾性糖尿、肾性氨基酸尿，对该患者根本不予考虑该诊断；
3.Bartter综合征或Gitelman综合征：Bartter综合征属于常染色体隐性(AR)遗传病，其遗传缺陷主要是肾小管髓袢升支粗段钠－钾－氯共同转运体（Sodium-potassium-chloridecotransporter,NKCC）或钾离子或氯离子通道基因突变，导致其功能受损，髓袢升支粗段NaCl重吸收不完全，导致盐和水的丢失，继而由于血容量缩减导致肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，血浆肾素活性显著升高，继发性醛固酮增多，加之流经远端小管的Na+增多，钠－钾交换增加，导致钾离子经肾排泄增加。
Gitelman综合症病理生理和临床表现类似Bartter综合症，由于远曲小管噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体（Na-Cl-cotransporter，NCCT）功能缺陷，导致远曲小管重吸收NaCl不完全。Bartter和Gitelman综合征发病年龄轻，血压不高，尿钠、氯、钾排泄均增加，肾素活性明显升高，继发性醛固酮增多，该患者老年起病，表现不符合此病，测定血浆肾素活性和醛固酮浓度可进一步排除该疾病；
4.肾小管内不被吸收的阴离子增多：硫酸盐、硝酸盐、马尿酸盐、酮体以及某些抗生素如青霉素类等使肾小管内负电荷增加，促进钾离子的排泄，该患者无相关病史，故不考虑；
5.肾小管*物：氨基糖甙类、顺铂、二性霉素B、异环磷酰胺等可引起严重低钾血症，该患者无相关药物应用史，故也不考虑；
6.排钾利尿剂（襻利尿剂、噻嗪类、乙酰唑胺等）：由于抑制了肾小管钠的重吸收，流经远端小管的钠增多，钠－钾交换增加促进钾经肾丢失过多。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，抑制了近端小管重吸收碳酸氢根，流过远端小管的碳酸氢根增多，小管腔内负电荷增加，促进钾离子从肾小管排泌。
对因对症两手抓
该患者年龄大，既往有高血压病史，使用过降压药物，但患者和家属均讲不清是什么药。随后让家属把患者医院来辨认，发现患者服用的降压药物是吲达帕胺，为了使血压降得更低点，患者最近1周自行增加药物剂量，每次2粒，每日2次。
吲达帕胺是一种磺胺类利尿剂，具有钙离子拮抗和利尿双重作用，是一种常用的降压药，使用时应从小剂量开始，根据血压和血钾情况逐渐增加剂量，常规剂量下较少引起低钾血症，但剂量过大会导致严重低钾、低钠和低氯。至此，患者低钾的病因已经明确，遂停用该药，并静脉内补充氯化钾和生理盐水纠正低钾、低钠和低氯，1周后病情好转出院，出院后随访半年，患者未再发生低钾血症。
利尿剂不仅用于利尿消肿，也是一种常用的降压药物，此外，一些降压药物的复方制剂如复方降压片、珍菊降压片、北京降压0号、氯沙坦氢氯噻嗪片均含有排钾利尿剂，使用过量可导致低钾、低钠、低氯血症和代谢性碱中*。因此应掌握好这类降压药物的剂量，并定期监测电解质的变化。
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